Mutált kras vastagbélrák
Célzott terápiák vastagbélrákban
A cikk utoljára módosult: Áttekintés KRAS mutáció kimutatása daganatszövetben a célzottan ható terápia alkalmazhatóságának megállapítása, valamint a prognózis megítélése céljából.
Mikor kell a vizsgálatot elvégezni?
Áttétes vastagbélrák vagy nem-kissejtes tüdőrák esetében, amikor a kezelőorvos az anti-EGFR terápia lehetőségét mérlegeli. Milyen mintára van szükség?
A vizsgálatra hogyan kell felkészülni? Nincs speciális teendő.
- Rákkutatás: egyetlen génnel a vastagbélrák ellen - EgészségKalauz
- Gyógynövény cseppek
- Célzott terápiák vastagbélrákban | Daganatoserek
- Nagyon úgy tűnik, nem sokan értik a célzott génvizsgálatok hatását a daganatokra és későbbi kezelésükre.
- Hasnyálmirigy adenosquamosus carcinoma genomja Az Amgen az Amerikai Onkológiai Társaság Chicagóban megrendezésre került
Mit vizsgálunk? A mutációk jelenléte előre jelzi bizonyos gyógyszerek hatástalanságát a rák kezelése során.
Ez a gén az epidermális növekedési faktor receptor EGFR jelátviteli útvonalabn szerepet játszó gének csoportjába tartozik. Ennek a komplex jelátviteli útvonalnak számos komponense információkat továbbít a sejten kívüli környezetből a sejt belseje felé, hogy így befolyásolják a sejtek növekedését, sejtosztódást, élettartamát és sejthalált. Egészséges sejtekben az epidermális növekedési faktor EGF sejtfelszíni receptorához EGFR való kötődése fontos információt jelent a sejt számára, hogy növekedjen és osztódjon.
Ebben a jelátviteli útvonálban szerepelnek más fehérjék, ún.
Egészséges állapotban ezek a fehérjék összehangoltan működnek és nem önállóan serkentik a sejtek növekedését és osztódását. Néhány daganatban azonban az EGFR aktívvá válik az EGF hiányában is, amely orrszarvú egy székben sejtek kontrollálatlan növekedéséhez és sejtosztódáshoz vezet.
Közel 75 \
Azok a gyógyszerek, amelyek gátolják az EGFR-t vagy a tirozn kináz enzimeket, hatásosak lehetnek ilyen típusú daganatokban. Ez a rendellenes fehérje folyamatosan aktív és serkenti a sejtosztódást az EGFR és tirozin kinázoktól érkező jelek hiányában is. Az ilyen daganatokban az EGFR és a tirozin kináz gátló gyógyszerek nem hatékonyak. KRAS mutációt számos daganatban leírtak, de leginkább vastagbélrákokban és nem-kissejtes tüdőrákokban tanulmányozták.
A mutáció vizsgálata vastagbélrák és nem-kissejtes tüdőrák esetén javasolt Hogyan változtatja meg a KRAS mutációja a sejtek jelátviteli folyamatait? Bizonyos mutációk megjelenésével a sejtek kontrollálatlan növekedésbe és osztódásba kezdhetnek, ezáltal pedig rosszindulatú, rákos daganat alakulhat ki. A KRAS-sal kapcsolatos probléma megértéséhez először is tudnunk kell, hogy a kommunikációs láncban — a sejt jelátviteli útvonalaiban — akár több molekula is meghibásodhat, így az osztódásra utasító jel szinte bárhonnan elindulhat.
A vastagbélrákok kb. Különböző módszerek ismertek a KRAS mutációk kimutatására, de mindegyik része a tumor szövet vizsgálata.
Hogyan történik a mintavétel? Daganatszövetet biopszia útján nyernek, mely sok esetben műtét során történik.
- Lépések a személyre szabott onkológiai terápiák felé | Rákgyógyítás
- HPV kenőcsök férfiaknak
A tumor szöveten szövettani vizsgálatot végeznek, melyet a patológus szakorvos értékel. Milyen előkészület szükséges a vizsgálathoz?
